我学者发现肝脏铁损伤新机制

糟老头

  浙江大学的研究人员发现，铁含量过高及遗传性血色病可诱发肝脏细胞及巨噬細胞发生“铁死亡”，同时，“胱氨酸谷氨酸转运蛋白”可抑制肝脏铁死亡。这项发现将为肝脏铁损伤及血色病防治提供新思路。铁是人体内含量最高的微量元素，广泛存在于各个组织和器官中。铁死亡主要由铁依赖的氧化损伤引起，涉及一系列复杂的生化反应丶基因表达和信号传导。以遗传性血色病为例，过多铁储存于肝脏、心脏和胰腺等实质性细胞，最终导致组织器官病变，是引发肝病丶糖尿病、心脏病等慢病的重要病因。
        （摘自2月17日《科技日报》）

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